Sauter à un chapitre clé
- Nous allons discuter de l'hypothèse de la dopamine dans la schizophrénie.
- Tout d'abord, nous donnerons une définition de la psychologie de l'hypothèse de la dopamine.
- Ensuite, nous explorerons les différents aspects des explications biologiques de l'hypothèse de la dopamine dans la schizophrénie, y compris l'hypothèse de la dopamine dans la psychose.
- Enfin, nous examinerons lesforces et les faiblesses de l'hypothèse de la dopamine à travers une évaluation de l'hypothèse de la dopamine.
L'hypothèse de la dopaminedans la schizophrénie : Définition
L'hypothèse de la dopamine, proposée pour la première fois par Van Rossum en 1967, est la théorie selon laquelle un excès de dopamine dans les régions sous-corticales et limbiques du cerveau peut provoquer des symptômes schizophréniques positifs . Selon l'hypothèse de la dopamine, lessymptômes négatifs sont associés à une quantité moindre de dopamine dans le cortex préfrontal.
L'hypothèse de la dopamine a été révisée par la suite, la recherche ayant révélé que les patients schizophrènes pouvaient également avoir trop de récepteurs de dopamine.
La dopamine est un neurotransmetteur qui aide le cerveau à envoyer des messages à des parties spécifiques du corps. Les neurotransmetteurs sont des messagers chimiques dans le cerveau.
Les neurotransmetteurs se lient aux récepteurs des cellules nerveuses après avoir traversé un petit espace entre elles, appelé synapse. La dopamine est un neurotransmetteur impliqué dans les systèmes de plaisir et de récompense de notre cerveau. Les récepteurs de la dopamine sont impliqués dans l'hypothèse de la dopamine dans la schizophrénie, en ce sens que certains chercheurs pensent qu'un trop grand nombre de récepteurs contribue à la suractivité de la dopamine dans le cerveau et à tout développement schizophrénique ultérieur.
Explications biologiques de la schizophrénie : Hypothèse de la dopamine
L'hypothèse de la dopamine est une explication biologique de la schizophrénie. Quelles parties du cerveau sont impliquées dans l'hypothèse de la dopamine ?
La dopamine est produite dans différentes zones du cerveau, et pour la schizophrénie, nous nous intéressons à la substantia nigra et à l'aire tegmentale ventrale.
La dopamine produite dans la substantia nigra nous aide à déclencher des mouvements physiques, notamment les parties du visage et de la bouche nécessaires à la parole. Ces problèmes peuvent être à l'origine de certains symptômes de la schizophrénie, tels que l'alogie (absence de parole) et les troubles psychomoteurs.
Les dommages causés aux neurones dopaminergiques de la substantia nigra sont corrélés au développement de la maladie de Parkinson.
La dopamine produite dans l'aire tegmentale ventrale est libérée lorsque nous attendons ou recevons une récompense. Cela aide les animaux et les humains à modifier leur comportement pour qu'il soit plus susceptible d'aboutir à une récompense ou à une expérience positive. Un excès de dopamine peut entraîner des hallucinations et des pensées délirantes ou confuses, qui sont autant de symptômes de la schizophrénie.
Des études portant sur des amphétamines administrées à des personnes sans antécédents de schizophrénie ont montré que l'effet des niveaux élevés de dopamine induits par la drogue entraînait des symptômes très similaires à ceux de la schizophrénie paranoïaque.
Des révisions ultérieures de l'hypothèse ont indiqué qu'un excès de dopamine dans les zones mésolimbiques du cerveau contribuait peut-être aux symptômes positifs, et qu'un faible niveau de dopamine dans le cortex préfrontal du cerveau contribuait aux symptômes négatifs.
Hypothèse dopaminergique de la psychose : Développement de l'hypothèse de la dopamine
Dans les années 1960 et 1970, des recherches ont été menées sur la consommation de drogues amphétaminiques et leurs effets sur les niveaux de dopamine dans le cerveau. Les chercheurs ont constaté que les symptômes psychotiques augmentaient lorsque ces drogues étaient consommées, ce qui a fait naître l'idée que la dopamine pouvait nous aider à comprendre l'apparition des symptômes psychotiques chez les patients atteints de schizophrénie.
L'hypothèse de la dopamine : Forces et faiblesses
L'hypothèse de la dopamine existe depuis près de 60 ans et a connu une série d'évolutions tout en faisant l'objet d'un examen minutieux dans le cadre de la recherche. Évaluons l'hypothèse de la dopamine dans la schizophrénie et examinons ses forces et ses faiblesses.
Faiblesses de l'hypothèse de la dopamine
L'hypothèse de la dopamine, comme toute autre, a ses faiblesses.
- Cause et effet : L'un des problèmes de cette explication est qu'il n'est pas certain qu'un déséquilibre de la dopamine cause la schizophrénie ou que la schizophrénie cause un déséquilibre de la dopamine. Comme la nature causale de l'argument n'est pas claire, il est crucial d'être prudent dans la détermination de la cause et de l'effet dans le développement de la schizophrénie.
- Farde et al. (1990) : Farde et al. (1990) n'ont trouvé aucune différence entre les niveaux des récepteurs de la dopamine (D2) des patients schizophrènes et des patients témoins. Les résultats de Farde et al. (1990) suggèrent que l'hypothèse de la dopamine ne s'applique pas à tous les patients atteints de schizophrénie.
- Déterminisme : L'hypothèse de la dopamine peut être considérée comme déterministe (croyance selon laquelle des facteurs indépendants de notre volonté déterminent le comportement humain) car elle suppose que le développement de la schizophrénie dépend de la quantité de dopamine ou de récepteurs de dopamine dans notre cerveau, ce qui ne correspond pas aux explications psychologiques de la schizophrénie. Elle ignore l'influence de l'environnement sur le développement du trouble.Les théories déterministes ont leurs limites, car elles ne sont pas compatibles avec les notions sociétales de responsabilité, de libre arbitre et de maîtrise de soi, sur lesquelles reposent bon nombre de nos normes juridiques et morales.
Points forts de l'hypothèse de la dopamine
D'autre part, certaines études sont favorables au rôle que joue la dopamine dans le développement de la schizophrénie.
- La maladie de Parkinson et la lévodopa (L-Dopa) : Certains patients reçoivent de la lévodopa lors du traitement de la maladie de Parkinson, un médicament qui augmente le taux de dopamine dans le cerveau. Ces patients présenteraient des effets secondaires psychotiques similaires aux symptômes de la schizophrénie, tels que des hallucinations et des dyskinésies. L'aspect dopaminergique soutient le rôle que joue la dopamine dans le développement des symptômes schizophréniques.
- Abi-Dargham et al. (2000) : Abi-Dargham et al. (2000) ont cherché à savoir si le niveau de dopamine et de récepteurs de dopamine 2 (D2) dans le cerveau des schizophrènes était réellement plus élevé que celui des témoins, en tenant compte des effets de la prise d'antipsychotiques par les patients et de l'élévation artificielle de leur niveau de dopamine. Ils ont constaté que leurs résultats indiquaient que pour que les niveaux correspondent, les patients schizophrènes devaient avoir un niveau accru de dopamine et de récepteurs de dopamine par rapport aux témoins.
Applications pratiques de l'hypothèse de la dopamine
Maintenant que nous avons un peu mieux compris les aspects théoriques de l'hypothèse de la dopamine, voyons comment elle est appliquée dans la pratique.
Médicaments antipsychotiques classiques : Première génération
L'hypothèse de la dopamine a contribué à la mise au point d'antipsychotiques pour le traitement de la schizophrénie et de plusieurs autres troubles entraînant une psychose.
Les antipsychotiques classiques agissent en bloquant les récepteurs D2 du cerveau, ce qui limite l'activité de la dopamine. Le blocage des récepteurs de la dopamine peut aider à réduire les symptômes positifs tels que les hallucinations
Les antipsychotiques typiques ont tendance à bloquer la dopamine dans toutes les zones du cerveau, et pas seulement dans celles qui provoquent les symptômes schizophréniques, ce qui peut entraîner des effets secondaires néfastes.
La chlorpromazine et l'halopéridol sont des exemples d'antipsychotiques typiques.
Antipsychotiques atypiques : Deuxième génération
Lesantipsychotiques atypiquessont des médicaments plus récents qui n'ont généralement pas d'effets secondaires aussi graves que les antipsychotiques typiques.
Les antipsychotiques atypiques n'inhibent les récepteurs de la dopamine que dans le système limbique et non dans l'ensemble du cerveau.
Ils aident à contrôler les symptômes de la schizophrénie sans interférer avec d'autres systèmes et sans provoquer les mêmes effets secondaires que la génération précédente de médicaments.Les antipsychotiques atypiques se lient aux récepteurs de la dopamine et agissent sur le glutamate (un neurotransmetteur excitateur) et la sérotonine. Cela signifie que ces médicaments peuvent aider à soulager les symptômes positifs et à réduire les symptômes négatifs tels que la mauvaise humeur et l'altération des fonctions cognitives.
En raison de leur effet sur la sérotonine, ces antipsychotiques peuvent également aider à traiter certaines comorbidités associées à la schizophrénie, telles que l'anxiété et la dépression.
Évaluation des applications pratiques de l'hypothèse de la dopamine
Étant donné que les applications pratiques de l'hypothèse de la dopamine touchent les patients, il est important que nous l'évaluions en profondeur avant d'aller de l'avant.
Les traitements médicamenteux tels que les antipsychotiques, développés sur la base de l'hypothèse de la dopamine, aident les patients à gérer leur quotidien et leur qualité de vie. Ces médicaments sont relativement faciles à fabriquer et à administrer et peuvent avoir un impact positif sur les prestataires de soins de santé et l'économie. En effet, ils aident les personnes atteintes de schizophrénie à quitter le traitement et à retourner à leur vie quotidienne, comme leur travail, ce qui permet à un plus grand nombre de personnes d'être traitées.
Bien que ces médicaments aident à soulager les symptômes de la schizophrénie, il est essentiel de souligner qu'ils ne peuvent pas guérir la schizophrénie. Cela signifie que nous avons besoin de plus de recherches pour trouver une solution à long terme à la maladie.
Ces médicaments soulèvent certaines questions éthiques. Dans certains hôpitaux, les médicaments antipsychotiques peuvent être utilisés au profit du personnel plutôt que des patients, afin de faciliter le travail avec ces derniers.
Les médicaments antipsychotiques peuvent avoir des effets secondaires graves, comme la dyskinésie tardive, une affection qui se traduit par des "tics" faciaux involontaires tels que des clignements d'yeux rapides, des mouvements de mastication ou le roulement de la langue. Parfois, les effets secondaires peuvent être plus graves que les symptômes initiaux de la schizophrénie.
L'hypothèse de la dopamine - Principaux enseignements
- L'hypothèse de la dopamine, proposée pour la première fois par Van Rossum en 1967, est la théorie selon laquelle des niveaux élevés de dopamine peuvent provoquer des symptômes schizophréniques.
- Dans les années 1960 et 1970, les chercheurs ont étudié les amphétamines et leurs effets sur les niveaux de dopamine dans le cerveau. Les chercheurs ont constaté que les symptômes psychotiques augmentaient lorsque ces drogues étaient utilisées. Cette découverte nous a donné l'idée que cela pourrait nous aider à comprendre la cause des symptômes psychotiques chez les patients atteints de schizophrénie.
- La dopamine est produite dans différentes zones du cerveau, et dans le cas de la schizophrénie, nous nous intéressons à la substantia nigra et à l'aire tegmentale ventrale.
- Les problèmes de production de dopamine et les déséquilibres de dopamine dans la substantia nigra et l'aire tegmentale ventrale peuvent être responsables des symptômes de la schizophrénie, tels que l'alogie, les hallucinations et les troubles psychomoteurs.
- Il est difficile d'établir un lien de cause à effet dans l'hypothèse de la dopamine, mais de nombreuses études confirment que les déséquilibres cérébraux concernant la dopamine sont liés aux symptômes psychotiques et négatifs. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier les causes de la schizophrénie.
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