Dépendance à la nicotine

La dépendance à la nicotine

Pour comprendre comment la nicotine affecte le cerveau, il faut d'abord comprendre le rôle de la dépendance dans la consommation et l'abus de substances.

La dépendance à la nicotine désigne la dépendance à la nicotine, l'agent actif toxique du tabac, qui agit comme une drogue stimulante.

Signes et symptômes de la dépendance à la nicotine

La dépendance à la nicotine a généralement les mêmes effets sur toutes les personnes. Les signes et les symptômes de la dépendance à la nicotine sont les suivants :

• Besoin impérieux de fumer.
• Impossibilité d'arrêter de fumer.
• Symptômes de sevrage lors de l'arrêt du tabac (anxiété, agitation, fringales, tristesse et dépression, irritabilité, frustration et difficultés de concentration).
• Poursuite du tabagisme alors que la santé physique se dégrade.
• Incapacité à poursuivre pleinement les activités sociales, car le tabagisme prend le dessus.

Traitement de la dépendance à la nicotine

Le traitement de la dépendance à la nicotine fait généralement appel à diverses thérapies psychologiques et biologiques. Le traitement de la dépendance à la nicotine comprend :

• La thérapie de remplacement de la nicotine (TRN), c'est-à-dire les patchs, les gommes à mâcher, les bandes orales.
• Le bupropion (Zyban).
• L'utilisation de l'e-cigarette (à teneur réduite en nicotine), bien que les questions de dépendance deviennent de plus en plus problématiques si les e-cigarettes se contentent de remplacer les cigarettes plutôt que de traiter la dépendance à la nicotine.
• Thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
• L'entretien motivationnel (EM).

De multiples théories sur les raisons du développement de la dépendance à la nicotine ont été proposées, notamment la théorie de l'apprentissage et l'approche biologique.

Explications de l'apprentissage pour la dépendance à la nicotine

La théorie de l'apprentissage a été proposée pour expliquer la dépendance à la nicotine. Elle stipule que les personnes qui commencent à fumer le font parce qu'elles voient les gens autour d'elles - comme leur famille ou leurs amis - adopter de tels comportements(observation et modélisation) et qu'elles en comprennent les conséquences.

Selon le conditionnement opérant, ce comportement peut êtrerenforcé positivement ou négativement ou par procuration (en étant témoin des conséquences positives des comportements d'autres personnes).

Une fois qu'une personne a commencé à fumer (phase d'initiation), il est probable qu'elle continue à fumer pendant un certain temps (phase d'entretien). Au cours de la phase d'entretien, l'individu développe une dépendance. Enfin, la dernière étape, selon la théorie de l'apprentissage, est la phase de rechute, au cours de laquelle un individu peut essayer d'arrêter de fumer mais n'y parviendrait pas.

En plus de ce qui précède, la théorie de l'apprentissage stipule que la dépendance se produit lorsqu'une association est faite entre la consommation d'une substance et le fait de se trouver dans certains environnements, ce qui suscite le besoin de fumer lorsqu'on se trouve dans des environnements similaires. Ce phénomène est connu sous le nom de réactivité aux indices(conditionnement classique) et est associé aux taux de rechute.

La théorie de l'apprentissage explique la dépendance à la nicotine. Cependant, elle n'est pas exempte de critiques.

• La théorie de l'apprentissage peut prédire les comportements tabagiques mais n'offre pas de modèle sur la base duquel tous les comportements tabagiques humains sont expliqués. Elle ne rend pas compte des conséquences négatives du tabagisme, telles que les problèmes de santé.
• La théorie de l'apprentissage a tendance à ignorer les différences individuelles et le libre arbitre.

Effets de la nicotine sur le cerveau et le système nerveux

Plusieurs hypothèses et modèles ont été proposés pour expliquer les effets de la nicotine sur le cerveau. Les théories et les modèles expliquent généralement la dépendance à la nicotine en termes de système dopaminergique, qui est associé au système de récompense.

Récepteurs de la nicotine : Désensibilisation

L'hypothèse de la désensibilisation explique la dépendance à la nicotine au niveau synaptique. Lorsqu'il s'agit de nicotine, le neurotransmetteur (NT) qui entre en jeu est l'acétylcholine(ACh). L'ACh se lie aux récepteurs de l'ACh. Cependant, un type de récepteur ACh est récepteurs nicotiniques del'acétylcholine (nAChRs).

La nicotine semble avoir un effet spécifique sur ces récepteurs. Elle stimule les nAChRs et, peu de temps après, les récepteurs sont moins sensibles en raison de l'inactivation des canaux ioniques(Ochoa et al., 1989). Le phénomène par lequel une réponse est diminuée ou absente est appelé désensibilisation .

• Les personnes dépendantes de la nicotine (fumeurs quotidiens typiques) continuent à fumer tout au long de la journée, ce qui entraîne un état quasi-constant de saturation des nAChRs (Brody et al., 2006). Lorsqu'ils dorment ou tentent d'arrêter de fumer, les fumeurs ressentent des envies et des symptômes de sevrage parce que les nAChRs reviennent à un état de sensibilisation. Pour réduire les envies de fumer et les symptômes de sevrage, les fumeurs absorbent à nouveau de la nicotine, ce qui désensibilise à nouveau les récepteurs.

La nicotine stimule également la libération de dopamine, en particulier dans le noyau accumbens et l'aire tegmentale ventrale, toutes les voies de récompense dopaminergiques.

• La dopamine procure des sensations de récompense et de relaxation.

Lorsque le fumeur arrête de fumer, la dopamine est recaptée et la sensation de récompense s'arrête, si bien que les fumeurs peuvent vouloir augmenter leur consommation de nicotine pour retrouver ces sensations.

Fig. 2 : Les structures de récompense dans le cerveau.

En général, les récepteurs nicotiniques se trouvent dans tout le cerveau. Les zones du cerveau comprennent l' hippocampe, le thalamus, les ganglions de la base et le cervelet, pour n'en citer que quelques-unes.

Preuves tirées d'études utilisant des techniques d'imagerie cérébrale

Les preuves de ce modèle proviennent d'études utilisant des techniques d'imagerie qui comparent le flux sanguin dans certaines zones du cerveau. En 2005, Zubieta et ses collègues ont mené une étude PET sur les schémas d'activation du cerveau lorsque les participants consomment du tabac.

• L'étude a été réalisée en double aveugle, c'est-à-dire que ni les participants ni les chercheurs ne savaient quels participants consommaient de la nicotine ou un placebo. Les scanners cérébraux ont été réalisés après la première et la deuxième cigarette de la journée.
• La VTA et la NAcc (et d'autres zones du cerveau) ont été activées dans les scanners.

Régions du cerveau affectées par la nicotine

Olds et Milners (1954), deux scientifiques travaillant au Canada, ont mené une étude sur des rats.

• Les chercheurs ont implanté des électrodes dans le NAcc des rats.
• L'électrode stimulait le NAcc lorsqu'un levier était actionné.
• Il est intéressant de noter qu'une fois que les rats ont appris l'association entre le fait d'appuyer sur le levier et de recevoir la stimulation, ils continuent à appuyer sur le levier pour recevoir la stimulation (jusqu'à 2000 fois en une heure).

L'activation du NAcc déclencherait l'activation de la VTA, qui font toutes deux partie du système de récompense, ce qui s'aligne sur l'hypothèse de la désensibilisation. La consommation de nicotine déclenche le système de récompense.

La nicotine et la barrière hémato-encéphalique

La barrière hémato-encéphalique (BHE) est le système de protection du cerveau, qui empêche les neurotoxines de pénétrer dans le cerveau. C'est dans les années 1800 qu'Ehrlich a remarqué qu'en injectant un colorant bleu à des rats, le colorant s'étendait à toutes les cellules, sauf celles du système nerveux central.

• Ainsi, le cerveau et la moelle épinière resteraient de la même couleur. Lorsque le colorant était injecté entre le cerveau et le crâne, le cerveau entier changeait de couleur, tandis que le reste du corps restait de la même couleur.

Ehrlich a découvert que la BHE était une barrière formée de cellules stratégiquement placées très près les unes des autres. Cela permettait à certaines matières, comme l'eau et le glucose, de traverser la barrière et de pénétrer dans le cerveau, tout en empêchant d'autres matières, comme les neurotoxines, de pénétrer dans le cerveau.

Il est intéressant de noter que la nicotine est une substance qui peut traverser la BHE. Cela a pour effet que la nicotine atteint le cerveau en 15 secondes environ ². Le fait que la nicotine puisse pénétrer dans le cerveau en si peu de temps contribue à la dépendance à la nicotine.

Impulsivité, sérotonine et tabagisme

La recherche a attiré l'attention sur le rôle de la sérotonine dans l'initiation au tabac et la rechute. Il est bien établi que la sérotonine joue un rôle dans l'inhibition des impulsions ⁴.

De faibles niveaux de sérotonine ont été associés à des comportements plus impulsifs. Parallèlement, il a été démontré que la consommation de nicotine augmente les niveaux de sérotonine dans le cerveau, tandis que le sevrage de la nicotine diminue les niveaux de sérotonine.

On a donc émis l'hypothèse que le sevrage de la nicotine augmente l'impulsivité des individus, ce qui les rend plus enclins à maintenir leur consommation de nicotine.

Système opioïde et dépendance à la nicotine

Il existe des preuves préliminaires du rôle que le système opioïde pourrait jouer dans la dépendance à la nicotine. La consommation de nicotine entraîne une augmentation des niveaux d'opioïdes dans le cerveau, qui ont un effet sur le système de récompense du cerveau.

• Krishnan-Sarin et al. (1999 ) ont mené une étude pour déterminer si le système opioïde était différent chez les fumeurs et les non-fumeurs. Vingt participants ont été testés dans quatre conditions expérimentales dans lesquelles ils ont reçu différentes quantités de naloxone.

• Les comparaisons entre fumeurs et non-fumeurs ont suggéré que ceux qui consommaient régulièrement de la nicotine réagissaient différemment à la naloxone. Cela a été considéré comme une preuve suggérant que la consommation de nicotine peut altérer le système opioïde.

Évaluation de l'explication biologique de la dépendance à la nicotine

L'approche biologique de la recherche sur la dépendance à la nicotine a offert de grandes perspectives sur le sujet. Nous devons prendre en compte les forces et les faiblesses des explications de la dépendance à la nicotine.

Parmi les points forts :

• Un grand nombre de recherches ont confirmé le lien entre la nicotine et le système dopaminergique.
• Comprendre la neurochimie du cerveau qui sous-tend la consommation de nicotine a des implications pratiques dans les programmes qui aident les individus à arrêter de consommer de la nicotine.

Et bien sûr, cette approche a ses limites :

• L'explication biologique de la dépendance est critiquée pour son caractère réductionniste. Expliquer la dépendance en termes de neurochimie cérébrale ne tient pas compte d'autres éléments, tels que l'apprentissage social et les influences environnementales, qui peuvent également jouer un rôle dans la dépendance à la nicotine.
• De plus, on reproche à cette approche d'être déterministe. L'une des hypothèses de l'approche biologique est que les fondements biologiques déterminent le comportement. Cela annule la capacité rationnelle des individus à choisir librement leurs actions.