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Sauter à un chapitre clé
- Quelles sont les anomalies cérébrales de la schizophrénie ?
- Quelles sont les anomalies biochimiques du cerveau dans la schizophrénie ?
- Quelles sont les anomalies structurelles et fonctionnelles du cerveau dans la schizophrénie ?
- Quelles sont les causes des anomalies cérébrales qui contribuent à la schizophrénie ?
Signification des anomalies cérébrales dans la schizophrénie
Que signifie une anomalie cérébrale liée à un diagnostic de schizophrénie? Des études montrent que les personnes atteintes de schizophrénie présentent des changements dans le fonctionnement (biochimique) et la structure (volume du cerveau) du cerveau.
Laschizophrénie est un trouble psychotique impliquant des anomalies perceptives (hallucinations ou délires) et comportementales (discours ou mouvements moteurs), avec des symptômes positifs et négatifs.
Les zones du cerveau les plus touchées sont généralement les lobes préfrontal et temporal médian qui jouent un rôle dans la mémoire de travail et la mémoire déclarative.1 Lesanomalies biochimiques les plus associées à la schizophrénie sont des problèmes avec les neurotransmetteurs sérotonine, dopamine et glutamate .Comment ces anomalies conduisent-elles ou contribuent-elles à la schizophrénie ?
Nos lobes frontaux sont très importants pour la mémoire de travail. Qu'est-ce que cela signifie ? Notre mémoire de travail est nécessaire à la prise de décision et à la résolution de problèmes au quotidien. Un exemple de cela est d'additionner le coût de nos courses pendant que nous faisons nos achats.
Nos lobes temporaux médians nous aident avec notre mémoire déclarative. Il s'agit de processus de mémoire conscients qui nous aident à nous concentrer sur des faits ou des événements stockés dans notre mémoire à long terme. Un exemple est la capacité à se souvenir de l'adresse d'un café que tu aimes dans ta ville natale. Cette information est stockée dans ta mémoire à long terme.
Anomalies biochimiques du cerveau dans la schizophrénie
Quelques substances biochimiques présentes dans notre cerveau, appelées neurotransmetteurs, sont liées à la schizophrénie. Il reste encore beaucoup de recherches à faire, mais voici ce que les chercheurs ont découvert sur ces substances chimiques. Laschizophrénie semble être un trouble neurodéveloppemental et progressif qui s'accompagne de multiples problèmes ou anomalies biochimiques. Les principales substances biochimiques impliquées sont la dopamine, la sérotonine et le glutamate.
La dopamine
Les études de recherche montrent un lien étroit entre la dopamine et la schizophrénie. Il y a trop de récepteurs acceptant la dopamine dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie. Les récepteurs de dopamine hyperréactifs peuvent provoquer des hallucinations et des sentiments de paranoïa. Les chercheurs appellent ce lien l'hypothèse de la dopamine.
Un taux élevé de dopamine peut entraîner des symptômes positifs de schizophrénie, ce qui signifie qu'il y a quelque chose d'inhabituel qui ne devrait pas être présent (comme des hallucinations, des délires et un comportement ou un discours désorganisé). Une action trop importante de la dopamine dans le cerveau est liée à ces symptômes.
L'hypothèse de la dopamine stipule que la schizophrénie peut être causée par des niveaux de dopamine plus élevés que la normale dans le cerveau.
Les médicaments qui bloquent la dopamine permettent d'atténuer les symptômes positifs de la schizophrénie. En revanche, les drogues récréatives qui déclenchent les voies de la dopamine ont tendance à produire des symptômes similaires aux symptômes positifs de la schizophrénie.
Le glutamate
Des études de recherche montrent également un lien entre une quantité insuffisante de glutamate, un neurotransmetteur, et les symptômes négatifs de la schizophrénie. L'hypothèse du glutamate est une explication de la schizophrénie selon laquelle les personnes diagnostiquées schizophrènes présentent un manque de glutamate, un neurotransmetteur, dans certaines zones du cerveau (principalement le cortex préfrontal).
Leglutamate est un acide aminé libre dans le cerveau et un neurotransmetteur excitateur majeur, impliqué dans le traitement des informations dans tout le cortex et dans la création de souvenirs dans l'hippocampe.
Lessymptômes négatifs de la schizophrénie signifient qu'il manque quelque chose qui DEVRAIT être présent, comme le mouvement, l'expression émotionnelle ou la parole.
La sérotonine
La sérotonine, un neurotransmetteur, joue un rôle dans de nombreux troubles mentaux. Les personnes dont le taux de sérotonine dans le cerveau est déséquilibré ou non régulé ont tendance à présenter un rétrécissement du cortex : la couche externe du cerveau rétrécit. Elles ont également tendance à présenter des taux élevés de dépression et une diminution des phospholipides . Même s'ils ne sont pas régulés, les taux de sérotonine chez les personnes atteintes de schizophrénie sont généralement trop élevés plutôt que trop bas.
Anomalies du volume cérébral dans la schizophrénie
Le tissu cérébral du cerveau est également impacté par un diagnostic de schizophrénie. Un rétrécissement significatif ou des zones remplies de liquide(ventricules) élargies dans le cortex cérébral sont fréquents dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie.
Desétudes portant sur des images du cerveau de personnes diagnostiquées schizophrènes montrent une diminution du volume de lamatière grise du cerveau et une hypertrophie des ventricules latéraux et du troisième ventricule. Ces anomalies cérébrales peuvent entraîner des problèmes de jugement et de prise de décision puisqu'elles touchent les zones du cerveau qui contrôlent ces tâches.
Lamatière grise est le tissu neuronal du cerveau qui contient les corps des cellules nerveuses et les fibres nerveuses.
Les ventricules latéraux et le troisième ventricule, Wikimedia Commons
L'augmentation des fluides dans le cerveau explique en partie ces changements de volume et de taille du cerveau chez les personnes atteintes de schizophrénie. L'excès de liquide dans le cerveau peut causer des problèmes allant des maux de tête à des problèmes plus graves tels que des altérations du système immunitaire.
Scanners du cerveau, Wikimedia Commons
Anomalies de la structure et du fonctionnement du cerveau dans la schizophrénie
L'anatomie du cerveau joue un rôle important dans la compréhension de la schizophrénie et de ses symptômes. Les multiples scanners cérébraux des personnes atteintes de schizophrénie révèlent des problèmes dans plusieurs zones du cerveau. Les zones les plus touchées semblent être le cortex préfrontal et le lobe temporal médian.
Lobe temporal médian et lobe préfrontal, Wikimedia Commons
Le cortex préfrontal est responsable de la planification, de la résolution des problèmes et de la pensée critique. Lorsque les chercheurs scannent les lobes frontaux des personnes atteintes de schizophrénie, ils découvrent qu'il y a une forte diminution des ondes neuronales dans cette zone du cerveau, ce quisignifie qu'il y a moins detirs ou de communicationsneuronales synchronisés . La perturbation de la communication du réseau neuronal contribue aux symptômes de la schizophrénie.
Qu'en est-il des autres zones du cerveau ? Le thalamus (dans le lobe temporal médian) semble également être impliqué dans la schizophrénie. Récemment, des chercheurs ont découvert que lorsqu'une personne a des hallucinations, le thalamus est suractivé. L' amygdale, une autre zone importante du cerveau, est suractivée lorsqu'une personne souffre de paranoïa extrême.
Au plus profond du cerveau, le thalamus est chargé d'absorber les informations sensorielles, de les filtrer et de les envoyer à la zone corticale du cerveau. L'amygdale est comme un centre de traitement des signaux de peur et des réponses.
Les connexions et les fonctions délicates de chaque partie du cerveau sont si complexes que même les changements les plus légers peuvent avoir de graves conséquences. Qu'est-ce qui cause tous ces problèmes dans le cerveau ? Pourquoi chacune de ces zones du cerveau cesse-t-elle de fonctionner correctement ?
Causes des anomalies cérébrales dans la schizophrénie
Les recherches ont mis en évidence deux principales causes possibles d'anomalies cérébrales chez les personnes atteintes de schizophrénie : les virus maternels prénataux et la génétique.
Virus maternels prénataux
Les chercheurs se sont demandé si les maladies qui surviennent pendant la grossesse peuvent causer des problèmes au fœtus.Les chercheurs voulaient savoir si les enfants des femmes enceintes qui avaient eu la grippe pendant la grossesse étaient plus susceptibles de développer la schizophrénie plus tard dans la vie. Après plusieurs études, ils ont trouvé un lien entre ces deux dynamiques. C'est un exemple de facteur environnemental associé au risque de développer une schizophrénie.
Les personnes nées dans des zones très peuplées (comme les grandes villes) courent-elles un plus grand risque de développer une schizophrénie en raison des taux plus élevés d'infections virales comme la grippe ? Les chercheurs ont découvert que la transmission virale et le fait de vivre dans une grande ville augmentent le risque de développer une schizophrénie. Ces résultats soutiennent l'idée que le facteur environnemental des infections virales pourrait être une cause de schizophrénie.
Facteurs génétiques
Peux-tu hériter de la schizophrénie de tes parents ? Les personnes dont un membre de la famille est atteint ou a été atteint de schizophrénie courent un risque beaucoup plus élevé de développer ce trouble. C'est ce qu'on appelle une prédisposition génétique. Les chances sont assez élevées : 1 enfant sur 10 né dans la lignée génétique d'une personne atteinte de schizophrénie est susceptible de développer le trouble.2
Les scientifiques veulent savoir pourquoi il en est ainsi. Existe-t-il des gènes spécifiques qui augmentent le risque de développer une schizophrénie ? Bien qu'aucun facteur ne semble déterminer si une personne développera la schizophrénie, la génétique est une pièce importante du puzzle. Il y a cependant d'autres facteurs à prendre en compte. Souvent, des éléments tels qu'une mauvaise alimentation, des infections virales prénatales et le stress maternel interagissent avec les gènes d'une personne et activent les facteurs génétiques liés à la schizophrénie. C'est ce qu'on appelle l'épigénétique ou l' interaction gène-environnement.
L'épigénétique ou l' interaction gène-environnement est l'étude de la façon dont les comportements et l'environnement interagissent pour provoquer des changements dans la façon dont les gènes d'une personne sont exprimés.
Anomalies cérébrales - Principaux enseignements
- Laschizophrénie est un trouble psychotique impliquant des anomalies perceptives (hallucinations ou délires) et comportementales (discours ou mouvements moteurs), avec des symptômes positifs et négatifs.
- L'hypothèse de la dopamine: une explication de la schizophrénie basée sur le fait que les médicaments antipsychotiques sont antidopaminergiques, et que les drogues récréatives qui déclenchent les voies de la dopamine produisent des symptômes similaires aux symptômes positifs de la schizophrénie.
- L'hypothèse du glutamate est une explication de la schizophrénie basée sur le fait que les individus diagnostiqués schizophrènes possèdent un manque de neurotransmetteur glutamate dans certaines zones du cerveau (principalement lecortex préfrontal ).
- Lessymptômes positifs signifient la présence de quelque chose d'inhabituel qui ne devrait pas être présent, comme des hallucinations, des délires et un comportement ou un discours désorganisé.
- Lessymptômes négatifs de la schizophrénie signifient qu'il manque quelque chose qui devrait être présent, comme le mouvement, l'expression émotionnelle ou la parole.
Références
- Karlsgodt, K. H., Sun, D. et Cannon, T. D. (2010). Structural and Functional Brain Abnormalities in Schizophrenia (Anomalies cérébrales structurelles et fonctionnelles dans la schizophrénie). Current directions in psychological science, 19(4), 226-231. https://doi.org/10.1177/0963721410377601
- Miyamoto S, LaMantia AS, Duncan GE, Sullivan P, Gilmore JH, Lieberman JA. Avancées récentes dans la neurobiologie de la schizophrénie. Mol Interv. 2003 Feb;3(1):27-39. doi : 10.1124/mi.3.1.27. PMID : 14993436.
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